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第113章 白骨内观(1 / 2)

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强:我发现一个问题,僵尸身体无论血钙过高还是血钙过低,都能引起身体的抽搐,二者的区别是什么?

梦:高血钙能引起阴性肌肉的抽搐,而低血钙能引起阳性性肌肉的抽筋。高血钙时,钙离子通过离子通进入细胞;当低血钙时,钙离子通过钠钙交换体流出细胞,无论钙离子进入细胞还是流出细胞,都能激活肌肉纤维的信号通路,钙离子流入细胞使肌肉纤维的兴奋性增加,形成收缩;钙离子流出细胞使肌肉纤维兴奋性下降,形成舒张。高钙引起的收缩对阴性肌肉的影响更多,低钙引起的肌肉舒张对阳性肌肉作用更明显,所以高钙和低钙产生不同的肌肉抽搐效果。

强:没听说僵尸的肌肉分为“阳性”和“阴性”的?

梦:阳性肌肉和阴性肌肉是很常见的,阳性肌肉就是平时处于拉伸的状态,肌肉的常态是兴奋的;阴性肌肉就是平时处于舒张的状态,肌肉常态是兴奋抑制。这样讲是不是就容易理解了。阳性肌肉主要分布在督脉,用于维持僵尸的姿态;阴性肌肉主要分布在任脉,负责僵尸的活动。比如长期保持固定姿势工作的僵尸,肌肉劳损和酸痛都在阳性肌肉,比如背部肩周炎、腰肌劳损,前胸腹的阴性肌肉则不会疼痛;相反,需要剧烈运动的僵尸,肌肉拉伤一般发生在阴性肌肉,阳性肌肉则不会疼痛。

强:钙离子是如何影响阳性肌肉的?

梦:钙离子对阳性骨骼肌的稳态调控属于浓度依赖型,由钙离子浓度决定骨骼肌的状态。钙离子是维持阳性肌肉的拉伸的主要兴奋信号,需要一定浓度的钙离子才能发挥作用。当钙离子损失过多导致浓度不足时,阳性肌肉则无法维持兴奋而发生收缩,形成“抽筋”。抽筋常在夜间睡眠时发作,睡眠时僵尸的基础代谢降低,血液循环变缓,血钙水平会相对更低,导致抽筋发作。抽筋的症状一般为小腿后侧的腓肠肌,脚部、手部的小肌肉群,以及大腿肌肉,这些都是兴奋型的阳性肌肉。腿部的肌肉群粗壮,剧烈收缩会对筋腱造成损伤,抽筋时会伴随剧烈疼痛;而手脚部位的肌肉群细小,肌肉的收缩影响小,所以没有痛感,抽筋呈现为指端扭曲。

强:钙离子是如何影响阴性肌肉的?

梦:钙离子对阴性性骨骼肌的稳态调控,属于纤维依赖型,由细胞的纤维含量决定骨骼肌的状态。阴性肌肉平时的状态是松弛的,对钙离子浓度需求较低,几乎不受低钙影响;相反阴性肌肉在运动时需要较高的钙离子浓度刺激肌肉兴奋。当阴性肌肉内的钙离子超标时,钙离子使阴性肌肉兴奋,累及全身的阴性肌肉抽搐,主要在身体躯干的前面,有时还会影响到面部肌肉;相反阳性肌肉对高钙则无影响。高钙抽搐没有明显的时间规律,抽搐的程度和频率因细胞膜的气虚状况和血钙浓度有所不同,气实表现为肌肉的轻微颤动,气虚为严重的全身性抽搐,同时可能伴有乏力、精神萎靡、食欲不振等症状。

强:癫痫伴有剧烈的抽搐,癫痫与钙离子有因果关系吗?

梦:癫痫分为三种,分别是缺钙性癫痫、神经性癫痫和ATP缺乏性癫痫。顾名思义,缺钙性癫痫就是由大脑神经细胞缺钙引起的以阳性肌肉为主的剧烈抽搐症。钙离子在维持神经细胞膜的稳定性和正常生理功能方面起着重要作用。当血钙浓度降低时,神经细胞膜的通透性增加,钠离子更容易内流,使神经细胞兴奋性增高,导致神经肌肉兴奋性增强,初期会出现手足抽搐的症状。严重低钙血症时,短时间内钙库内的钙离子大量外流,导致大脑神经元兴奋过度,形成癫痫。缺钙性癫痫与缺钙具有因果关系,而神经性癫痫和ATP缺乏性癫痫与缺钙就没有关系了。但缺钙的情况也会加重神经性癫痫和ATP缺乏性癫痫的发作风险。

强:什么是神经性癫痫?

梦:神经性癫痫是由神经纤维气虚导致的以阴性肌肉为主的剧烈抽搐症。另外脑部结构异常、脑部感染、脑外伤、脑血管疾病等也能形成神经性癫痫。意识存在于炁呼吸中,而不是肺呼吸,当炁断绝僵尸就会丧失意识形成癫痫,此时僵尸的心跳和呼吸依然正常运行。神经性癫痫的特点是局灶性发作,发作起源于大脑的某一局部区域的神经紊乱。神经性癫痫发作时患者意识部分丧失或完全丧失,可伴有自动症,如无意识的咀嚼、吞咽、摸索动作等。局灶性神经紊乱,患者可能产生感觉错乱或运动错乱。感觉错乱可能出现触觉的麻木、刺痛,也可能有视觉、听觉、嗅觉、味觉等方面的异常体验。运动错乱会出现某一局部的不自主运动,单侧肢体的抽搐、面部肌肉的抽动等。

强:什么是ATP缺乏性癫痫?

梦:当大脑神经细胞内的ATP供应不足,使钙泵和钠钙交换体无法正常工作,导致细胞内钙离子浓度紊乱,进而形成癫痫。长期低血糖、糖尿病、缺氧贫血、肝病都会导致大脑神经细胞的ATP供应不足,还有甲状腺激素紊乱导致的ATP过量消耗,睡眠不足和用脑过度都能加剧癫痫的发病。

强:应如何防治癫痫呢?

梦:癫痫在中医称羊痫风或抽风,属于木性病。缺钙性癫痫的根源是内质网的钙库;神经性癫痫的根源是基底核与海马区的神经纤维;ATP缺乏性癫痫的根源在木系统的肝脏、甲状腺和视觉中枢。下医应按图索骥,寻找应对方法。

强:您过去讲过癫痫是高频的腹式呼吸,癫痫是意识断开的自救模式,意识断开后没有癫痫反而会死,原理是什么?

梦:癫痫的本质是炁不足导致的意识分解,其实癫痫就是突然的睡着了。正常的睡觉,意识是逐步分解的,归一意识先分解为生肖意识,生肖意识再分解为虫豸意识,虫豸意识再分解为原生意识。而癫痫是炁的能量不足,归一的意识一次性分解为虫豸意识,安然睡去。癫痫患者发作都是突然性的,然后丧失意识,身体启动自救模式,发动高频的腹式呼吸来增加炁能。当患者醒来时,会丧失发作期间的记忆,准确来说,意识分解状态下的僵尸没有记忆。癫痫发作时,高频的腹式呼吸属于饮鸩止渴,全身性的肌肉抽搐能消耗大量细胞内的ATP能量,会进一步影响体内的钙代谢。还有少数患者由于某种原因导致脑神经细胞内的ATP短暂缺乏而发生休克昏迷,身体启动癫痫的应激反应,之后ATP供应正常化,也检查不出发病原因,可能一生只发作这么一次癫痫。

强:您说癫痫就是睡着了,岂不是睡觉有发生癫痫的风险?

梦:是的,而且是非常普遍的现象。在入睡的时候,有时意识分解过快,身体就会启动应激反应,身体会抽搐或抖动一下,这时意识马上回归,应激解除。

强:确实如此,我经历过很多次,刚睡着就把自己抖醒了。看来癫痫发作的重点是意识分解太快。在守静入梦的过程中,意识也是分解的,守静会不会产生癫痫?

梦:守静不会发生癫痫,在守静过程中我的意识一直存在,相反在守静过程中会经常出现意识分解延迟的情况。在守静入梦的过程中,有时会眼球上翻,眼球突然一黑。普通闭眼的黑与眼球上翻的黑不同,普通闭眼的黑是有颜色的黑,我在“摩之法”的章节中讲过“练眼”的方法和颜色的变化。而眼球上翻的黑色是没有色的存黑,正常情况下感觉不到眼球上翻,眼球上翻与意识回归脑干的网状系统是同步的,这时就进入了清醒梦,图像不再由视觉提供,而是由视觉中枢生成。但是,在清醒入梦的时候,有时视觉的切换有点延迟,这时的情况就是梦已经开始了,但不见事物,如同眼盲僵尸一样。我过去讲过,遇到眼盲情况千万不要着急,着急就会醒来。眼盲时要沉着冷静,给自己下达扫描图像的指令,扫描指令其实就是将意识驻于脑干的网状系统,将意识专注梦中,帮助眼部神经的切换。当眼部神经完成切换,梦中的视觉就恢复了。

强:现实中的视觉图像与视觉中枢的图像有什么差异?

梦:视觉中枢产生的图像分辨率更高,比现实中的视觉图像更清晰,就如同“超现实主义画派”的作品,图像纤毫毕现。现实中的视觉图像总是受视网膜曲度、空气质量、光线强度等因素干扰,图像往往是模糊的。在梦中没有近视、远视、斜视的差别,所有僵尸都是超视力。

强:超视力的僵尸是不是更容易发现世界的本质?

梦:表面上是的。由于在梦中僵尸的显卡和显存相对较低,僵尸很难集中意识观察周围的环境,总是被剧情影响和牵绊,僵尸在梦里往往都是短视的状况。

立:什么是内视?

梦:凡是事物都具有两面性,存在即是合理。前面我讲的延迟进入清醒梦的时候,出现眼球上翻的情况,如果视觉切换不及时梦中就会形成眼盲。而内视恰好反其道而行之,在眼球上翻的时候,意识仍驻于视觉,通过视觉观察,就能达到内视的能力。进入内视的点很难把握,如果意识在眼球上,那么眼球就不能上翻,一直停留在观察色的范畴;如果意识脱离视觉,那么视觉就会切换进入清醒梦。内视的关键点是“意识观察”,既不是眼球,也不是视觉。正常状态下,意识与视觉是结合的,无论是现实的视觉,还是梦中的视觉,视觉都是随意识转变的。

立:梦中存在“视觉与意识脱离”的情况吗?

梦:存在,在第三视角的梦中,意识与视觉就是脱离的。

立:我知道了,在第三视角的梦中,我感觉不到身体的存在,我像是没有实体的,整个场景都在意识中,我又像是观看电影的观众。第三视角中,只要我不思考,我就会在梦中自由的观察和飘荡,只要我集中意识观察某个NPC角色,那么我的意识就会下坠投入那个身体,转变为第一视角的梦境。

梦:就是如此。内视需要视觉与意识脱离,当意识独立于身体存在就能实现内视。内视说起来很简单,做起来也很简单;但是内视又很难,难在僵尸不知如何脱离。

立:是的,意识如何脱离呢?

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